Снижение памяти, внимания, умственной работоспособности и интеллекта — все вместе это называется «когнитивные расстройства», которые могут проявляться в легкой, умеренной и выраженной степени. Для легкой степени характерны снижение концентрации внимания, умственной работоспособности и запоминания нового материала. При умеренной степени добавляется уменьшение контроля над эмоциями и поведением. Выраженная степень когнитивных расстройств, или деменция, сопровождается серьезным нарушением памяти и интеллекта в сочетании с социальной и профессиональной дезадаптацией человека.

 

Почему страдает мозг?

 

Что же приводит к когнитивным расстройствам и как избежать их прогрессирования? Причин много: травмы головного мозга, атеросклероз, ишемия, перенесенные инсульты и другие состояния и заболевания, приводящие к кислородному голоданию ткани мозга, энцефалопатии. К сожалению, у четверти больных, перенесших инсульт, в течение первого года развивается деменция.

 

Бич нашего века — артериальная гипертензия — часто осложняется появлением дисциркуляторной энцефалопатии (хроническая ишемия мозга) и транзиторных ишемических атак. Гипертоники могут страдать от головных болей, головокружения, снижения памяти, утомляемости, раздражительности, рассеянности, слезливости, плохого сна и общей слабости. Такие преддементные когнитивные расстройства распространены намного шире, чем случаи инсультов мозга, и они хорошо поддаются терапии.

 

Ишемический каскад повреждения ткани мозга, приводящий к когнитивным нарушениям:

Недостаток кислорода и глюкозы.

Энергетический дефицит клетки.

Повышение уровня глутамата.

Нарушение функции ионных каналов.

Индукция окислительного стресса.

Развитие асептического воспалительного процесса.

Нарушение функции гематоэнцефалического барьера.

Индукция апоптоза (программируемая смерть клеток).

Гибель нейронов.

 

Цераксон — забота о нейронах

 

Но предотвратить прогрессирование когнитивных нарушений все-таки можно! Инновационный нейропротектор Цераксон легко проходит через гематоэнцефалический барьер и сразу начинает воздействовать на метаболические процессы в мозге. Препарат оказывает многокомпонентное действие на «ишемический каскад» в мозговой ткани:

 

Для процессов памяти, обучения и восстановления после повреждения существует такое явление, как нейрональная пластичность (выживание старых нейронов и поддержание роста новых). Цераксон усиливает нейропластичность, повышает концентрацию фактора роста нейронов². Препарат обеспечивает устойчивость нервной ткани к повреждающим воздействиям, поскольку в жизнеде­ятельности нейронов при ишемии главную роль играют факторы, так называемые нейротрофины. Именно эти регуляторные белки в качестве защиты синтезируются в мозговой ткани при ишемии, а их дефицит способствует апоптозу (смерти) нервных клеток.

Действие Цераксона

 

Нейрометаболическое действие, повышение эффективности метаболизма нервных клеток в неблагоприятных условиях (гипоксия, ишемия, оксидантный стресс).

Поддержание целостности клеточных мембран нейронов, сохранение целостности митохондриальных мембран.

Уменьшение выброса глутамата во внеклеточное пространство и активация его обратного захвата астроцитами.

Сохранение функциональной активности К+/Na+-АТФазы и митохондриальной АТФазы, нормализация ионного транспорта.

Снижение уровня арахидоновой кислоты в очаге ишемии, препятствие каскадным процессам.

Подавление глутамат-индуцированного пути апоптоза.

Нейропротекторное действие Цераксона.

 

Цераксон достоверно³ корригирует когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии уже через месяц лечения. Он уменьшает сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства, оказывает стойкий нейропротективный эффект и значительно повышает качество жизни пациентов.

 

 

1. Варакин Ю.Я. Возможность предупреждения развития и прогрессирования нарушений когнитивных функций у пациентов с первичной хронической цереброваскулярной патологией // Нервные болезни. 2012. № 4, с. 39–45.

2. Bramanti V., Bronzi D., Tomassoni D. et al. Effect of cholinecontaining phospholipids on transglutaminase activity in primary astroglial cell cultures. Clin Exp Hypertens. 2008; 30: 8:798–807.

3. Путилина М.В., Шабалина Н.И. Возможности ранней коррекции легких и умеренных когнитивных расстройств у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией // Лечащий врач. 2010. № 9.