Профилактика плацентарной недостаточности является важнейшим фактором сохранения беременности и предупреждения позднего токсикоза (гестоза), который может отразиться на течении беременности самым неблагоприятным образом. Развитие первичной плацентарной недостаточности и угрозу прерывания беременности провоцируют различные факторы, такие как генетические, эндокринные, инфекционные, воздействие окружающей среды и т.д.
Е.Н. Маланина, Л.Ю. Давидян, Д.Р. Касымова

В частности, риск развития плацентарной недостаточности повышается при нарушении продукции факторов роста сосудов — трансформирующего фактора роста (ТФР-β2) и эпидермального фактора роста (ЭФР). Именно эти биологически активные вещества подавляют реакции клеточного иммунитета, препятствуя отторжению плода организмом матери, и отвечают за развитие сосудистой сети, достаточной для адекватного снабжения плода кислородом и питательными веществами. Ретроспективное исследование, проведенное с включением 197 женщин с угрозой прерывания беременности и плацентарной недостаточностью, показало, что у них содержание перечисленных факторов роста в сыворотке крови достоверно ниже, чем у здоровых беременных. Скорее всего, именно это является одним из определяющих факторов в патологии течения беременности у этих женщин.

В целях профилактики и коррекции плацентарной недостаточности и гестоза перспективным представляется использование аналога прогестерона (дидрогестерон) и Фемибиона2, содержащего фолиевую кислоту, фолаты и докозагексаеновую кислоту (ДГК). Для определения эффективности этой комбинации вышеупомянутая когорта из 197 беременных была разделена на 2 группы: 89 беременным в комплексную терапию невынашивания был включен дидрогестерон, со II триместра беременности добавлялся Фемибион2. Остальные 108 беременных не получали никакой терапии.

Оказалось, что у беременных, получавших лечение аналогом прогестерона и Фемибионом2, уровень ТФР-β2 постепенно повышался и к III триместру приблизился к нормальным показателям. Концентрация ЭФР у этих женщин во II триместре была в 1,7 раза выше, чем у беременных, не получавших терапию. Таким образом, использование сочетания прогестерона с Фемибионом2 в лечении первичной плацентарной недостаточности приводит к повышению продукции данных факторов роста и, как показывают приведенные ниже данные, благоприятно отражается на дальнейшем течении беременности.

Гестоз развился у всех 108 женщин группы, не получавших лечения, и только у 12 женщин группы, получавших аналог прогестерона и Фемибион2. Причем у последних развивались только легкие формы гестоза, а среди женщин, не принимавших терапию, в 11 случаях диагностирован гестоз средней степени тяжести. Фетоплацентарная недостаточность регистрировалась у женщин, получавших лечение, в 4 раза реже, чем у тех, кто не принимал дидрогестерон и Фемибион2. А нарушения маточного кровотока и маловодие отмечались только у женщин, не получавших аналог прогестерона в ранние сроки гестации и Фемибион2 со II триместра. Многоводие диагностировалось в этой группе в 3 раза чаще, чем в группе женщин, получавших терапию. У беременных, не получавших лечение дидрогестероном и Фемибионом2, достоверно чаще регистрировали преждевременное созревание плаценты во II и III триместрах.

Литература:

1. Серов В.Н., Сидельникова М.В., Агаджанова А.А., Тетруашвили Н.К. Плацентарная недостаточность в клинике невынашивания беременности // Рус. мед. журн. 2003, № 16, с. 938–940.
2. Серов В.Н., Хонина Н.А. Иммунологические основы профилактики гестоза // «Мать и дитя»: материалы 9-го Всероссийского научного форума. М., 2007, с. 1973.
3. Hannan H., Jones R. Expressions of chemokines and their receptors at the human maternal-embrionic interface // Reprod. Fertil. Dev. 2004, vol. 16, p. 78–83.
4. Сидорова И.С. Гестоз / И.С. Сидорова. М.: Медицина, 2003.
5. Милованов А.П. Патология системы «мать — плацента — плод»: Руководство для врачей / А.П. Милованов. М.: Медицина, 1999.
6. Кулаков В.И., Серов В.Н., Барашнева Ю.И. Лекарственные средства, применяемые в акушерстве и гинекологии / Под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Серова, Ю.И. Барашнева. М.: ГЭОТАР — МЕД, 2006.

Рекомендации:
1.Исследование содержания факторов роста ТФР-β2 и ЭФР в сыворотке крови позволяет оценить вероятность развития гестоза или его тяжесть и необходимость назначения адекватной терапии.
2.Терапия с использованием в I триместре беременности аналогов прогестерона,
а со II триместра Фемибиона2 позволяет повысить продукцию ТФР-β2 и ЭФР, предотвратить развитие тяжелых форм гестоза, оказывает благоприятное воздействие на течение беременности, что свидетельствует об ангиогенном, иммунокорригирующем влиянии данных препаратов. Это позволяет использовать указанную комбинацию препаратов для коррекции гестационных осложнений у женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом.